03.01
Autofagia
Un proceso de autorrenovación celular mediante el cual las células degradan y reciclan componentes dañados. El Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2016 fue otorgado por la investigación sobre la autofagia.
Mizushima, N. Autophagy: process and function. Genes & Development, 2007. Ohsumi, Y. Nobel Prize in Physiology or Medicine, 2016.
Véase también Mitofagia · Vía mTOR · Espermidina
03.02
Mitofagia
Una forma selectiva de autofagia que elimina las mitocondrias dañadas. Estudiada en relación con el control de calidad mitocondrial y la literatura más amplia sobre autofagia.
Pickles, S., Vigié, P. & Youle, R.J. Mitophagy and quality control mechanisms in mitochondrial maintenance. Current Biology, 2018.
Véase también Autofagia · Biogénesis mitocondrial
03.03
Senescencia Celular
Un estado en el que las células dejan de dividirse mientras permanecen metabólicamente activas, a menudo liberando señales inflamatorias (el SASP - fenotipo secretor asociado a la senescencia). Reconocida como uno de los doce sellos distintivos del envejecimiento.
Hayflick, L. & Moorhead, P.S. The serial cultivation of human diploid cell strains. Experimental Cell Research, 1961. Coppé, J.-P. et al. Senescence-associated secretory phenotypes reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS. PLoS Biology, 2008.
Véase también SASP · Fisetina · Quercetina
03.04
SASP Fenotipo Secretor Asociado a la Senescencia
El conjunto de citoquinas, quimioquinas, factores de crecimiento y proteasas secretadas por las células senescentes. Estudiado en investigaciones publicadas como un mecanismo mediante el cual las células senescentes influyen en el tejido circundante.
Coppé, J.-P. et al. The senescence-associated secretory phenotype: the dark side of tumor suppression. Annual Review of Pathology, 2010.
Véase también Senescencia Celular
03.05
Apoptosis
Muerte celular programada: un proceso regulado mediante el cual las células se eliminan sin liberar contenidos dañinos. Se distingue de la senescencia (donde las células persisten) y la necrosis (muerte incontrolada).
Elmore, S. Apoptosis: A review of programmed cell death. Toxicologic Pathology, 2007.
03.06
Biogénesis Mitocondrial
El proceso por el cual se generan nuevas mitocondrias dentro de las células. Estudiado como un componente del control de calidad mitocondrial y la regulación metabólica.
Ploumi, C., Daskalaki, I. & Tavernarakis, N. Mitochondrial biogenesis and clearance: a balancing act. The FEBS Journal, 2017.
Véase también Mitofagia · CoQ10
03.07
Reparación del ADN
El conjunto de procesos celulares que identifican y corrigen el daño al ADN. La capacidad de reparación del ADN ha sido estudiada en relación con la biología del envejecimiento y la estabilidad genómica.
Hoeijmakers, J.H.J. DNA damage, aging, and age-related conditions. New England Journal of Medicine, 2009.
03.08
Estrés Oxidativo
Un desequilibrio entre las especies reactivas de oxígeno (ROS) y las defensas antioxidantes del cuerpo. Estudiado en el contexto del daño celular y los mecanismos de envejecimiento.
Sies, H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biology, 2015.
Véase también Glutatión
03.09
Glicación AGEs — Productos Finales de Glicación Avanzada
Una reacción no enzimática entre azúcares y proteínas o lípidos que produce moléculas estructuralmente alteradas. Los AGEs han sido estudiados en relación con el endurecimiento de los tejidos y la biología del envejecimiento.
Brownlee, M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes, 2005.
03.10
Metilación
Una modificación epigenética —la adición de grupos metilo al ADN o a las proteínas— que influye en la expresión génica sin alterar la secuencia subyacente del ADN. Los patrones de metilación del ADN constituyen la base de los relojes epigenéticos.
Horvath, S. DNA methylation age of human tissues and cell types. Genome Biology, 2013.
Véase también Relojes epigenéticos · Edad biológica
03.11
Mantenimiento de Telómeros
Los procesos biológicos que preservan las cápsulas protectoras en los extremos de los cromosomas. La longitud de los telómeros se estudia en relación con la capacidad replicativa celular.
Blackburn, E.H., Greider, C.W. & Szostak, J.W. Premio Nobel de Fisiología o Medicina, 2009. Aviv, A. & Shay, J.W. Reflexiones sobre la dinámica de los telómeros y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento en humanos. Phil Trans R Soc B, 2018.
Véase también Longitud de los Telómeros