03.01
Autophagie
Un processus d'auto-renouvellement cellulaire par lequel les cellules dégradent et recyclent les composants endommagés. Le prix Nobel de physiologie ou médecine 2016 a été décerné pour la recherche sur l'autophagie.
Mizushima, N. Autophagy: process and function. Genes & Development, 2007. Ohsumi, Y. Nobel Prize in Physiology or Medicine, 2016.
Voir aussi Mitophagie · Voie mTOR · Spermidine
03.02
Mitophagie
Une forme sélective d'autophagie qui élimine les mitochondries endommagées. Étudiée en lien avec le contrôle qualité mitochondrial et la littérature plus large sur l'autophagie.
Pickles, S., Vigié, P. & Youle, R.J. Mitophagy and quality control mechanisms in mitochondrial maintenance. Current Biology, 2018.
Voir aussi Autophagie · Biogenèse mitochondriale
03.03
Sénescence Cellulaire
Un état dans lequel les cellules cessent de se diviser tout en restant métaboliquement actives, libérant souvent des signaux inflammatoires (le SASP — phénotype sécrétoire associé à la sénescence). Reconnue comme l'une des douze caractéristiques du vieillissement.
Hayflick, L. & Moorhead, P.S. The serial cultivation of human diploid cell strains. Experimental Cell Research, 1961. Coppé, J.-P. et al. Senescence-associated secretory phenotypes reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS. PLoS Biology, 2008.
Voir aussi SASP · Fisétine · Quercétine
03.04
SASP Phénotype Sécrétoire Associé à la Sénescence
L'ensemble des cytokines, chimiokines, facteurs de croissance et protéases sécrétés par les cellules sénescentes. Étudié dans les recherches publiées comme un mécanisme par lequel les cellules sénescentes influencent les tissus environnants.
Coppé, J.-P. et al. The senescence-associated secretory phenotype: the dark side of tumor suppression. Annual Review of Pathology, 2010.
Voir aussi Sénescence cellulaire
03.05
Apoptose
Mort cellulaire programmée — un processus régulé par lequel les cellules sont éliminées sans libérer de substances nocives. Se distingue de la sénescence (où les cellules persistent) et de la nécrose (mort incontrôlée).
Elmore, S. Apoptosis: A review of programmed cell death. Toxicologic Pathology, 2007.
03.06
Biogenèse Mitochondriale
Le processus par lequel de nouvelles mitochondries sont générées à l'intérieur des cellules. Étudié comme un composant du contrôle qualité mitochondrial et de la régulation métabolique.
Ploumi, C., Daskalaki, I. & Tavernarakis, N. Mitochondrial biogenesis and clearance: a balancing act. The FEBS Journal, 2017.
Voir aussi Mitophagie · CoQ10
03.07
Réparation de l'ADN
L'ensemble des processus cellulaires qui identifient et corrigent les dommages à l'ADN. La capacité de réparation de l'ADN a été étudiée en lien avec la biologie du vieillissement et la stabilité génomique.
Hoeijmakers, J.H.J. DNA damage, aging, and age-related conditions. New England Journal of Medicine, 2009.
03.08
Stress Oxydatif
Un déséquilibre entre les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les défenses antioxydantes de l'organisme. Étudié dans le contexte des dommages cellulaires et des mécanismes de vieillissement.
Sies, H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biology, 2015.
Voir aussi Glutathion
03.09
Glycation AGEs — Produits Terminaux de Glycation Avancée
Une réaction non enzymatique entre les sucres et les protéines ou les lipides qui produit des molécules structurellement altérées. Les AGEs ont été étudiés en lien avec le raidissement tissulaire et la biologie du vieillissement.
Brownlee, M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes, 2005.
03.10
Méthylation
Modification épigénétique — l'ajout de groupes méthyle à l'ADN ou aux protéines — qui influence l'expression génique sans altérer la séquence d'ADN sous-jacente. Les profils de méthylation de l'ADN constituent la base des horloges épigénétiques.
Horvath, S. DNA methylation age of human tissues and cell types. Genome Biology, 2013.
Voir aussi Horloges épigénétiques · Âge biologique
03.11
Maintien des télomères
Les processus biologiques qui préservent les capuchons protecteurs aux extrémités des chromosomes. La longueur des télomères est étudiée en relation avec la capacité réplicative cellulaire.
Blackburn, E.H., Greider, C.W. & Szostak, J.W. Nobel Prize in Physiology or Medicine, 2009. Aviv, A. & Shay, J.W. Reflections on telomere dynamics and ageing-related diseases in humans. Phil Trans R Soc B, 2018.
Voir aussi Longueur des télomères